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EMBO molecular Medicine 杂志封面报道澳门银河手机版网站高血压发生机制和干预策略方面的研究
编辑: 文/图:毛爱琴;审核:周建    发布日期:2017-12-01    来源:

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在国家自然科学基金委员会“血管稳态与重建”重大研究项目和优秀青年科学基金项目和澳门银河手机版网站自主科研项目的支持下,澳门银河网站马新教授开创了一种新的高血压机制。在研究新的干预战略方面取得了进展。相关研究结果于2017年11月发表,题为“通过增加受损的内皮TRPV4-KCa2.3相互作用治疗高血压”。马欣教授是这篇文章的作者。比利时鲁汶大学Bernd Nilius教授,澳门银河手机版网站金健教授,无锡市人民医院心内科主任杨振宇,澳门银河手机版网站唐春雷副教授对该学科的发展给予了大力支持。

EMBO molecular Medicine:马欣教授的研究成果于2017年11月在EMBO分子医学杂志上发表,题为“通过增加受损的内皮TRPV4-KCa2.3相互作用治疗高血压”。该杂志使用了题为“对抗高血压的桥接方法”作为封面故事。封面故事旨在反映科学和传统,并将作者的单位融入长江北门的传统风格,讲述“桥梁会议”的故事:小分子(JNc440,喜鹊)通过识别耦合损伤TRPV4(Cowherd)和KCa2.3(织布者)以桥接保护的方式维持稳定的血压状态。

心血管疾病是威胁我们人民健康的“头号杀手”,高血压是需要关注的心血管疾病的危险因素。高血压的发病率不仅继续上升,而且年轻化的趋势更加明显。因此,研究高血压的发病机制,制定新的干预策略具有重要的现实意义。血管内皮细胞不仅在血液和血管壁之间提供屏障,而且通过释放多种重要的生物活性物质在维持正常血流和调节血管张力中起重要作用。在主动脉中,例如主动脉,颈动脉等,一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)在血管舒张中起主导作用。在小动脉系统,如冠状动脉,大脑中动脉和肠系膜小动脉,主要的松弛因子尚不完全清楚,但这种小动脉系统对人体平均动脉压的贡献超过60% 。因此,从小动脉内皮细胞稳态的角度探讨新的血压调节机制,发现新的血压干预策略具有重要的现实意义。

该研究发现TRPV4-KCa2.3复合物是调节动脉内皮细胞,尤其是小动脉内皮细胞的重要分子靶点。内皮细胞TRPV4离子通道和KCa2.3离子通道形成TRPV4-SKCa3空间偶联和功能偶联,TRPV4负责Ca2 +内流,调节钙稳态,并促进活化至邻近KCa2.3离子通道所需的Ca2 +。 KCa2.3在TRPV4流入后感知Ca2 +,打开通道,调节K +外排,并调节血管舒张。在动物水平,体内弱化或增强TRPV4-SKCa3的空间偶联可相应地调节血压。基于TRPV4-KCa2.3复合物的偶联位点,我们筛选了具有结合功能的小分子JNc440,其通过上拉的空间耦合识别偶联的TRPV4-KCa2.3复合物并增强功能的恢复。耦合并表现出对高血压发展的良好干预。

该研究从基础医学和转化医学研究中丰富了高血压的发病机制和干预策略的研究。这个故事也成为了EMBO分子医学第11期“对高血压的桥接方法”(一种针对高血压的桥梁设计的新方法)的封面故事。封面故事旨在反映科学和传统,并将作者的单位融入长江北门的传统风格,讲述“桥梁会议”的故事:小分子(JNc440,喜鹊)通过识别耦合损伤TRPV4(Cowherd)和KCa2.3(织布者)以桥接保护的方式维持稳定的血压状态。

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